Herem

– La adivinación – RENÉ MAGRITTE – (Carlos López Otín)

Posted in CIENCIA, Oído, Poético, SEÑALES, Tacto, Vista by Maria de Herem on febrero 17, 2009
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Este es el cuadro que ayer Carlos López Otín nos mostraba en la conferencia ‘Los genes del cáncer: conocer para curar’. Dijo haberle inspirado desde joven, y cuando contemplamos la pintura podemos comprender por qué. López Otín es un hombre comprometido con la Ciencia, con la lógica molecular y con su Sociedad. El artista que Magritte imagina es el individuo que ve más allá y la mirada de la Ciencia es lo que trata de hacer; adelantándose con sus ideas incluso a la tecnología no existente.
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López Otín es, también, un hombre tajante en cuanto al mal mental que, en alguna de sus formas, la inmensa mayoría de nosotros padecemos: la ignorancia. Había finalizado su apasionante y esclarecedora disertación cuando se abrió el turno de preguntas. Una persona mayor fue la primera en intervenir y yo voy a agradecer esta intervención. La creencia que habitaba a esta persona era la de que el miedo y otras emociones negativas fomentan la aparición y la progresión de los tumores… Con respecto a esto el catedrático de biología molecular de la Universidad de Oviedo nos aseguró que tal cosa supone una falacia: <<El cáncer surge por la acumulación de daños genéticos o epigenéticos en los genes o en la forma en que funcionan los genes>>. Tampoco es el factor hereditario el argumento que más debe preocuparnos. En mi caso, un abuelo que muere de cáncer de páncreas; cáncer letal para el que a día de hoy no hay esperanza de supervivencia por encima de los 5 años. En el cáncer hay una componente de azar: los virus cancerígenos están ahí, la agresión continua a la que los fumadores nos sometemos, los malos hábitos de alimentación y otros…  están ahí, son los factores de riesgo, y ocupando un porcentaje mucho más elevado que el de los casos relacionados con la herencia, y lo que se nos pide es conciencia. Por tanto, debemos saber que hoy en día el diagnóstico cáncer supone supervivencia en el 50% de los casos, y eso, en sí, es esperanzador. Además la medicina está equipada para ayudarnos a convivir con esta enfermedad, que una de cada tres personas sufrirá, y alargar nuestras posibilidades de vida; y la mirada molecular es realista y racional pero en absoluto dramática; se dirige hacia el futuro como una perseguidora implacable que irá ganándole terreno, poco a poco, lentamente pero con eficacia, a las mutaciones evolutivas que ya hace 100 millones de años les ocurrían a los entonces pobladores de la Tierra, los dinosaurios. Así de antiguo, y es probable que más… parece ser el pasado de esta enfermedad.
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<<Un sueño tuvo la célula: duplicarse. El pasado es bacteriano, clónico e inmortal. Hace 700 u 800 millones de años una célula tuvo la intuición de cooperar con otras y eso dio origen a las sociedades celulares>>. Y cuando enfermamos de cáncer sucede que enfermamos porque algunas de nuestras células olvidan ser solidarias, suicidándose por medio del mecanismo de la apoptosis celular, y buscan recuperar ese pasado clónico e inmortal.
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Ayer la luz se apagó durante más de una hora y tomar notas a oscuras es difícil, así que me relajé y disfruté de aquello a lo que asistía pero por eso hoy me detengo aquí y no escribo de consorcios, ni del genóma de los tumores, ni de senescencias o inhibidores, ni de tantas otras cosas de las que ayer se habló: inclusive de Valores, por encima de los valores económicos, sí.  Fascinante, y si estás buscando una profesión con futuro la de analista genético podría ser la tuya.
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Una vez le escuché decir a Margarita Salas que el investigador que además de serlo se dedica e implica en la docencia es un héroe. Carlos López Otín conforta más que intimida, y es de esos seres humanos que te ayudan a restituir una confianza que a veces has perdido. Cuando él  nos la explica… sabemos que la biología molecular tiene un lado poético.
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Links relacionados con Carlos López Otín:
Universidad de Oviedo: oncología
Biblioteca Universia
Podcast: El cáncer no es el final
Videoconferencias: Nuevas perspectivas en medicina y biotecnología
Entrevista digital en ELPAÍS.com
Entrevista: Radio 5 Todo Noticias Asturias
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32 comentarios

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  1. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 11:17 am

    ¿Qué es el cáncer?

    Carlos López Otín ofrece hoy una conferencia en Oviedo para hablar del porqué de los tumores. Antes avanza para EL COMERCIO algunas de las respuestas a la enfermedad
    16.02.09 –

    Es una eminencia en la investigación española, un catedrático de Bioquímia y Biología Molecular que ha paseado el buen nombre de la Universidad de Oviedo por medio mundo. Carlos López Otín es también un abanderado de la investigación del cáncer, una enfermedad de la que hablará hoy en una conferencia en el Centro Cultural Cajastur San Francisco de Oviedo. Será a las ocho de la tarde y para resolver un buen número interrogantes. Hoy avanza para EL COMERCIO algunas respuestas.


    ¿Por qué surge el cáncer?

    – El cáncer nos ha acompañado siempre en nuestra historia evolutiva como especie. Surge en los organismos pluricelulares como consecuencia de la acumulación de una serie compleja de daños genéticos y epigenéticos que no se pueden reparar y causan la transformación de las células.


    ¿Cuántos tipos de cáncer hay?

    – Hay más de 200 tipos distintos de tumores malignos, cada uno con características clínicas y biológicas diferentes.


    ¿Por qué unos se curan y otros no?

    – Por sus notables diferencias clínicas y biológicas. Hay tumores que son más accesibles a la intervención clínica mientras que otros son todavía refractarios. Respecto a las alteraciones moleculares, el espectro de cambios en unos y otros tumores, incluso dentro del mismo tipo, es extraordinario. Algunas de estas alteraciones moleculares pueden corregirse, otras son todavía inaccesibles, y en algunos casos, ni siquiera las conocemos en detalle, impidiendo así una solución racional del problema del cáncer.


    ¿Qué es la metástasis?

    – Es un proceso mediante el cual las células malignas abandonan el tumor primario y llegan a colonizar un nuevo territorio del organismo en el que puedan iniciar el desarrollo de un nuevo tumor.


    ¿Cuáles son los tratamientos actuales?

    – Por una parte, la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia, que han proporcionado grandes éxitos en el tratamiento del cáncer. Además, ya se han introducido nuevas formas de tratamiento, llamadas moleculares o biológicas, que derivan del conocimiento adquirido en estos últimos años acerca de los mecanismos de desarrollo y progresión del cáncer.


    ¿Cuáles serán los tratamientos futuros?

    – Además de mejorar en diversos aspectos de las llamadas aproximaciones clásicas, que seguirán siendo decisivas en el tratamiento del cáncer, el futuro promete ampliar el empleo de nuevas formas de terapias, basadas por ejemplo en anticuerpos frente a proteínas oncogénicas, inhibidores selectivos diseñados tras analizar la estructura tridimensional de sus proteínas diana, virus portadores de genes supresores tumorales, pequeñas moléculas de ARN interferente antioncogénico, y otras múltiples posibilidades en este mismo ámbito que son complejas y difíciles de explicar de manera sencilla pero que están ahora en pleno desarrollo.

    ¿Cuáles son las líneas de investigación?

    – En el terreno de la oncología molecular, acaban de iniciarse los grandes proyectos que tratan de adquirir por primera vez una visión molecular global de los tumores malignos. Son los denominados proyectos genoma del cáncer, en los que participan especialistas de todos los ámbitos: biólogos moleculares, oncólogos, patólogos, epidemiólogos, bioinformáticos. Simultáneamente, se están abordando proyectos dirigidos al análisis funcional detallado de los distintos genes alterados en el cáncer. La conjunción de ambas estrategias y la coordinación con el trabajo en otras áreas pretende identificar nuevas dianas y rutas terapéuticas y maneras más específicas de tratar la enfermedad.

    ¿Habrá algún día una cura definitiva para la enfermedad?

    – Para más del 50% de los tumores ya hay cura definitiva, hay que acabar con el mensaje de que el cáncer es siempre sinónimo del fin de la vida. Incluso en los tumores para los que todavía no se han encontrado soluciones óptimas, hay opciones terapéuticas que ayudan a convivir con la enfermedad, a veces durante muchos años. Y mientras tanto, aquí y allá, los investigadores seguirán buscando nuevas formas de combatir la enfermedad, y los médicos las aplicarán en su entorno más cercano. Mantener la confianza en los médicos y en la Medicina es fundamental.

    http://www.elcomerciodigital.com/gijon/20090216/sociedad/cancer-20090216.html

  2. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 11:33 am


    El profesor Carlos López Otín, prestigioso investigador y catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, nació en la localidad aragonesa de Sabiñánigo (provincia de Huesca) en 1958.

    Cursó estudios universitarios en Zaragoza y Madrid, en cuya Universidad Complutense se doctoró en 1984. Las universidades de Lund (Suecia), Nueva York y, sobre todo, el madrileño Centro de Biología Molecular «Severo Ochoa» –donde extendió sus estudios hacia el campo de la Biología Molecular, bajo la dirección de Eladio Viñuela– han sido sus espacios de formación. En 1987 se incorpora a la Facultad de Medicina de Oviedo, donde dirige un grupo de investigación básica en biología molecular que ha conseguido descubrir 20 nuevos genes humanos codificantes de proteínas asociados a enfermedades como el cáncer, destacando el hallazgo de la proteína colagenasa-3, muy importante en procesos tumorales y en enfermedades artríticas e inflamatorias. Desde 1993 ocupa la cátedra de Bioquímica y Biología Molecular en la Universidad ovetense.

    Está en posesión del Premio Nacional de Oncología, del premio DuPont en Ciencias de la Vida, del Severo Ochoa de Biología Molecular, del premio europeo FEBS 25th Silver Jubilee, así como del Rey Jaime I de Investigación (año 2004), cuyo jurado, compuesto por 15 premios Nobel, le consideraba uno de los más prominentes investigadores internacionales en oncología molecular, además de destacar su incansable actividad docente. El 25 de octubre de 2006 leyó su discurso de ingreso (De genomas y degradomas) en la Real Academia de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales, convirtiéndose en el académico de número más joven de esta prestigiosa institución

    En colaboración con el doctor Agustín Hidalgo, López Otín promovió el Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias «Obra Social Cajastur».

    http://www.vivirasturias.com/asturias/oviedo/lopez-otin-carlos/es

  3. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 11:39 am

    “Lo que nos hace humanos no es la aparición de nuevos genes”

    “Parece claro que lo que nos hace humanos no es la aparición de nuevos genes. Sólo hemos duplicado, cambiado ligeramente, reorganizado, o incluso perdido algunos en los últimos seis millones de años, momento en el que nos separamos como especie de los chimpancés”. Este es el resumen rápido que hace Carlos López Otín, catedrático de Bioquímica de la Universidad de Oviedo y responsable del único equipo español -integrado por Xose S. Puente y Gloria Velasco- que ha participado en la secuenciación del genoma del chimpancé, que hoy publica la revista Nature.

    Es fácil imaginar que el trabajo que hoy se presenta habría sido mucho más que un sueño para Darwin. “Es un hito en la historia de la biología”, afirma López Otín en conversación telefónica. Efectivamente, los resultados indican que compartimos el 99% de nuestra esencia molecular con los chimpancés. Claro que “cuando se analiza de manera muy detallada se encuentran algunas diferencias”, comenta este biólogo. Y precisamente ése fue el trabajo del equipo español por lo que se refiere a unos 1.000 genes de dos familias: las proteasas (proteínas que degradan otras proteínas) y los genes relacionados con el cáncer: “Hemos encontrado algunas diferencias notables. Algunos genes que nosotros tenemos no aparecen en los chimpancés y viceversa”.

    De los 600 genes (fragmentos de ADN) que codifican proteasas “hemos descubierto siete distintos entre ambas especies. Algunos son muy interesantes porque pueden tener una relación directa con funcionalidades o con la susceptibilidad a enfermedades”, explica López Otín. Un ejemplo de ello son las variaciones en un gen relacionados con la apoptosis -muerte celular con un importante papel en los procesos tumorales-. “También hemos detectado desemejanzas en proteasas implicadas en la resistencia a enfermedades producidas por parásitos. De forma general, se puede decir que hay diferencias en la respuesta inmune”.

    Para el análisis de los genes relacionados con el cáncer, el grupo de Oviedo partió de su propio banco de datos, en el que se almacenan 400 secuencias cuyas alteraciones están directamente relacionadas con el desarrollo de tumores. Entre ellas se encuentran los oncogenes, los supresores tumorales y los genes implicados en la reparación del ADN. Puesto que existen diferencias muy notables en la susceptibilidad al cáncer entre humanos y chimpancés, cuya base se desconoce completamente -ellos desarrollan menos tumores-, “tratamos de buscar alguna posible explicación en esos 400 genes, pero no hemos encontrado ninguna diferencia importante”, comenta López Otín. “Así que la explicación posiblemente está en cambios en la regulación de la expresión génica, en variaciones en la respuesta inmune o en factores ambientales”.

    Un hallazgo particularmente llamativo es que algunas variantes genéticas que provocan enfermedades en humanos son las que existen de forma natural en los chimpancés. El equipo asturiano encontró un ejemplo. “Se trata de un tipo de pancreatitis hereditaria provocada por una mutación en el gen de una proteasa”, explica López Otín. “En los simios esa variante es la secuencia normal y no provoca enfermedad. Además de éste, existen numerosos cambios relacionados con la susceptibilidad a otras enfermedades; su identificación contribuirá a comprender mejor los mecanismos moleculares de algunas patologías humanas”.

    Pero el trabajo del grupo español ha trascendido el simple análisis, “al tener una base de datos con aproximadamente 1.000 genes humanos y conocimientos muy profundos de sus estructuras y de sus características, hemos podido hacer también controles de calidad”, en palabras del catedrático. Han comenzado por emplear las herramientas habituales de la bioinformática -comparación por ordenador de secuencias- para extraer conclusiones teóricas y a continuación, explica López Otín, “hemos corroborado las diferencias observadas con estudios experimentales empleando ADN humano y ADN de chimpancés que nos ha proporcionado Jaume Bertranpetit

    [catedrático de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona y experto en biología evolutiva]”.

    A la vista de semejante grado de similitud molecular entre simios y humanos, los científicos ya se están planteando los pasos a seguir para tratar de descubrir qué nos hace tan diferentes. “La vida no se puede entender sólo analizando las partes -las estructuras y las funciones- aisladamente. Es básico comprender las interacciones entre ellas y los mecanismos de regulación. Es lo siguiente que queremos hacer y ya hemos empezado”.

    El consorcio de secuenciación y análisis del genoma del chimpancé está compuesto por 21 instituciones y casi 70 científicos de seis países diferentes. Cuatro de los centros se encuentran en Europa -tres en Alemania, uno en Italia y uno en España-. El equipo de López Otín ya había colaborado en la secuenciación de los genomas del ratón y de la rata.

    Y ¿cómo ha llegado un grupo de la Universidad de Oviedo a uno de los olimpos de la investigación? “Hace unos 15 años, postulamos que las proteasas podían ser importantes para la progresión del cáncer. Más tarde se ha visto que es así y también se ha comprobado que tienen una importancia decisiva en otras patologías como las enfermedades cardiovasculares, neurodegenerativas y la artritis”, explica su director. Durante todo ese tiempo López Otín y sus colaboradores han rastreado el genoma humano y han identificado y caracterizado una buena parte de los genes conocidos que codifican proteasas. “Ha sido precisamente nuestra gran experiencia en este campo la que nos ha dado acceso al Consorcio”.

    Los asturianos no son los únicos españoles que se encuentran en la lista de autores de la secuenciación del genoma del chimpancé. David Torrents ha participado en el trabajo desde uno de los centros de investigación alemanes.

    http://www.elpais.com/articulo/sociedad/nos/hace/humanos/aparicion/nuevos/genes/elpepisoc/20050901elpepisoc_3/Tes/

  4. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 11:53 am

    ‘El cáncer nos llevó al chimpancé’

    * El fundador del Instituto del cáncer del Principado de Asturias explica sus trabajos

    MADRID.- Aunque su nombre ha quedado ya ligado en la historia de la ciencia a la secuenciación del genoma del chimpancé, el profesor Carlos López-Otín (Sabiñánigo, 1958) prefiere seguir pasando desapercibido: “No me gustan nada las entrevistas”. Sin embargo, pese a esta declaración inicial, responde a todas las cuestiones con amabilidad y un tono jovialmente optimista desde su despacho en la Universidad de Oviedo, donde comparte la tarde y su visión de la ciencia con dos estudiantes de Medicina que han acudido a los laboratorios.

    Y es que su espíritu docente se filtra en cada una de sus explicaciones. Desde que cuenta porqué se dedicó a la investigación, marcado por la influencia de algunos de sus profesores en la Complutense de Madrid; hasta que expresa su confianza en que la universidad se convierta en un verdadero foco de ciencia. “Al fin y al cabo de aquí salen todos los estudiantes”.

    De hecho, asegura, uno de los grandes problemas de la ciencia en España hoy en día radica en la incapacidad de las facultades para crear nuevas plazas de investigador. “Para sus dirigentes es difícil encontrar los recursos para ello”, admite, “pero si se duplicase la inversión, esas plazas se multiplicarían y se lograría así un ambiente más competitivo”.

    Él ha aplicado estas ideas en su propio laboratorio, donde trabajan unas 15 personas, y puede presumir de haber convertido la lucha contra la precariedad laboral en uno de sus caballos de batalla. “Hemos pasado de la precariedad a la dignidad. Aún nos queda la estabilidad”.

    Su grupo es, precisamente, el único español y uno de los pocos no americanos que participó en la tarea histórica de secuenciar el genoma del chimpancé. “En realidad todo empezó como un programa complementario a otros estudios sobre cáncer que estábamos llevando a cabo”, se justifica. Concretamente con la identificación de genes relacionados con la progresión del cáncer.
    Lejos de los centros de poder

    A medida que la lista de genes descubiertos en su laboratorio iba creciendo (y van ya más de 60) decidieron abordar el proyecto de forma más global, lo que les llevó a explorar genomas animales en busca de ciertos genes diferenciales que nos separan de los primates. Pese a su falta de experiencia y tradición en esta área desde el proyecto Genoma Humano fueron invitados a participar y a colaborar en uno de los trabajos de ‘Nature’ más mediáticos de los últimos años. “Fue muy vistoso para la prensa, y sin embargo otros estudios nuestros sobre modelos de envejecimiento acelerado, con enorme relevancia, no han tenido ninguna atención”, dice. “Tal vez nosotros tenemos el foco puesto en otro sitio”, bromea de nuevo.

    Concretamente, ese foco se centra en las proteasas, unas proteínas “que participan en la degradación total o parcial de otras proteínas”. En otras palabras, controlan la vida, la función y la muerte de cualquier célula, incluidas las cancerosas. Y cómo él mismo añade, “con aplicaciones clínicas muy directas”, como demuestra el hecho de que algunas de ellas sean ya dianas terapéuticas.

    Utiliza la palabra “virtual” para referirse al Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias que él fundó, aunque carecer de una sede física o estar a cientos de kilómetros de los “centros de poder” no parece preocuparle demasiado. “Es cierto que aquí tenemos menos medios, pero todo es cuestión de balance. Nadie nos retiene”. Pesan más otras cosas como el contacto con los estudiantes, la cercanía con la gente, o “que aquí, en Asturias, se vive genial”.

    Si se tiene en cuenta que de pequeño le hubiese gustado ser médico de familia (“son mis mejores héroes”) es fácil comprender la orientación práctica que le ha dado a toda su carrera. “Estoy contento. Intento involucrarme. Existen muchas posibilidades de aplicar la investigación en el terreno de la medicina”.

    Tal vez por eso también compagina su labor en el laboratorio con más de 200 horas docentes al año en distintas facultades de la Universidad de Oviedo. “El mejor consejo que les podemos dar a los estudiantes es que nos vean, que vean el compromiso docente, investigador y científico”, concluye.

    MARÍA VALERIO (elmundo.es)

    http://www.elmundo.es/elmundosalud/2006/10/20/oncologia/1161354471.html

  5. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 12:09 pm

    «En un futuro no muy lejano alcanzaremos los 120 años, nuestra esperanza de vida máxima»


    Carlos López-Otín es Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular en la Universidad de Oviedo y un científico reconocido internacionalmente con un currículum difícil de resumir. De su laboratorio han salido trabajos que han abierto las puertas a importantes vías de investigación para patologías como el cáncer, la artritis o para casi una centena de enfermedades hereditarias, algunas de ellas descubiertas por y desde su equipo de la capital asturiana. Su larga experiencia rastreando genes en la doble hélice de distintas especies ha permitido a su grupo ser uno de los pocos no americanos y el único español que participó en la secuenciación del genoma del chimpancé que se publicó el año pasado. Claro que su colaboración con los consorcios genómicos ya había comenzado con Celera Genomics, la compañía del célebre Craig Venter, con quien estuvo aprendiendo técnicas de secuenciación en el momento de la publicación del primer borrador del genoma humano, y con la decodificación del genoma de la rata.

    Su trabajo gira fundamentalmente alrededor de un solo grupo de proteínas, las proteasas. ¿Podría explicar cuál es su atractivo para tal exclusividad?

    Al principio se pensaba que existirían unas pocas proteínas de este grupo, pero hoy sabemos que hay más de 500 genes para estos enzimas [en el laboratorio de Carlos López-Otín se han descubierto 70 de ellos]. La complejidad radica en que desempeñan múltiples funciones. Se descubrieron por primera vez en el estómago así que se dedujo que tenían funciones de destrucción, de los alimentos por ejemplo. En los últimos años se ha visto que participan en decisiones fundamentales para la vida, la actividad y la muerte de cualquier célula y que además están asociadas a muchas patologías.


    ¿Qué tipo de patología?

    Yo diría que no hay una sola enfermedad humana en la que no haya una alteración en las proteasas. Por ejemplo, en el cáncer participan en la generación de metástasis, en las enfermedades neurodegenerativas y cardiovasculares en la destrucción de tejidos o en la artritis son componentes fundamentales en la progresión de la enfermedad.

    En las patologías que menciona están en exceso, pero también pueden ser deficitarias.

    Un exceso es muy perjudicial y un déficit también es muy peligroso porque puede generar enfermedades que cuestan la vida del individuo. Hay más de 70 enfermedades hereditarias provocadas por mutaciones que inactivan genes que codifican proteasas. Esto es el mejor ejemplo de que las proteasas necesitan un control absolutamente estricto de su actividad. Algunas de estas enfermedades han sido descritas en nuestro laboratorio. Por ejemplo el envejecimiento acelerado asociado a mutaciones en el gen de la proteasa FACE1.


    Precisamente ese trabajo parece demostrar que el precio de la lucha molecular contra el cáncer es el envejecimiento.

    En los modelos de envejecimiento acelerado con mutaciones en el gen de la proteasa FACE1 hemos observado que el envejecimiento está asociado a una activación continua y exagerada de las rutas de supresión tumoral.


    ¿Y eso qué significa?

    Cuando una célula sufre un daño que ocasiona una mutación que puede conducir a un tumor se activan mecanismos de reparación o de supresión tumoral. Cualquier célula sufre miles de mutaciones al día. Si no dispusiéramos de los mencionados mecanismos todos tendríamos cáncer al poco de nacer. Pero si están activados de manera continua o crónica, cuando no hace falta protección ante el cáncer, el precio a pagar es el envejecimiento.


    ¿Podrían sus investigaciones aplicarse a los procesos de envejecimiento naturales, no patológicos?

    No tengo ninguna duda de que en un futuro no muy lejano se encontrarán claves para aproximarnos a la esperanza máxima de vida para la que estamos preparados.


    ¿Cuál es esa esperanza máxima?

    De acuerdo con nuestro acervo biológico actual yo estimo que es de unos 120 años.


    No es precisamente poco tiempo.

    Se puede llegar a más, pero ser inmortal es muy costoso molecularmente. Mantener los genes en un estado correcto sin acumular mutaciones requiere una inversión extraordinaria debido a la tasa de mutaciones a la que estamos sometidos simplemente por vivir. Una vez que se conozcan los mecanismos se podrá mejorar y además la medicina regenerativa podrá contribuir a que la vida sea más larga.

    La grandeza de lo pequeño

    Lo habitual es que los grandes científicos de este país estén ubicados en las capitales donde se han instalado los grandes parques de investigación. Sin embargo, Carlos López-Otín ha apostado por la cercanía y «los matices» que da una pequeña ciudad, aunque el trabajo en ocasiones se complique un poco. «Lo que hace difícil el trabajo aquí [en Oviedo] es que tenemos que salir adelante gastando el poco dinero del que disponemos en terrenos en los que en otros sitios es gratis porque reciben financiación del gobierno o del Ministerio de Sanidad», se lamenta.


    López-Otín confiesa que el futuro no parece presentarse mucho mejor. En esencia, porque los grandes centros temáticos como el CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) o el CNIC (Centro Nacional de Investigaciones cardiovasculares) son los que se llevan toda la atención y las inversiones.

    – Estos centros son muy importantes para el desarrollo científico español, admite, sin ellos es imposible progresar». Pero la mayor parte de la investigación en números surge desde las universidades en general, advierte, y el sistema universitario «se queda al margen de las iniciativas científicas.

    Sin embargo, la carga positiva compensa los sinsabores.

    – En un centro como la Universidad de Oviedo el contacto con los estudiantes es muy cercano y muy fácil. Tenemos los mejores estudiantes para incorporarse al laboratorio. También el contacto con la sociedad es muy cercano.

    Es algo que López-Otín agradece:

    – Sientes que desde la ciencia, mediante charlas o conferencias, se puede contribuir a mejorar la sociedad un poco.

    * Autor: Por ANGELA BOTO

    http://www.consumer.es/web/es/salud/investigacion_medica/2006/06/05/152667.php

  6. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 1:14 pm

    López-Otín logra un “hito científico” contra el envejecimiento acelerado

    La aplicación inmediata en humanos de este tratamiento es posible por la amplia experiencia en el uso de los fármacos incluidos, y que apenas tienen efectos adversos.

    Madrid – Un tratamiento diseñado por investigadores españoles en ratones con envejecimiento acelerado o progeria, que tendrá aplicación inmediata en humanos, ha demostrado un aumento de la longevidad del 80 por ciento, lo que ha sido considerado “un hito” científico por los expertos.

    La aplicación inmediata en humanos de este tratamiento es posible por la amplia experiencia en el uso de los fármacos incluidos, y que apenas tienen efectos adversos, explicó el catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo, Carlos López-Otín, responsable de este trabajo que se publica en la edición on line de la revista Nature Medicine, y que es portada en su próxima edición impresa.

    La publicación irá acompañada de un comentario editorial que describe el hallazgo como “un hito en el camino hacia el tratamiento del envejecimiento acelerado”.

    La progeria es un síndrome “muy poco frecuente, pero devastador y terrible”, explicó López-Otín, quien advirtió de que la esperanza de vida de los pacientes que padecen su forma más común, el síndrome de Hutchinson-Gilford, es de menos de veinte años.

    Los síndromes de envejecimiento acelerado son enfermedades congénitas caracterizadas por la aparición precoz de síntomas normalmente asociados a edades avanzadas: osteoporosis, pérdida de grasa subcutánea y de pelo, fallos cardiovasculares, etc.

    Los resultados del tratamiento descrito por los científicos han confirmado una mejora del estado general de los ratones, que recuperan peso e incrementan de forma significativa la longevidad media, en todos los experimentos realizados.

    Dirigidos por el catedrático López-Otín, investigadores de la Universidad de Oviedo, en colaboración con científicos de la Universidad de Marsella (Francia), han descrito una estrategia farmacológica basada en una combinación de fármacos ya utilizados en clínica para el tratamiento de procesos oncológicos y enfermedades cardiovasculares.

    El tratamiento ha consistido básicamente en la administración periódica de una estatina (fármacos utilizados para controlar los niveles de colesterol) y aminobisfosfonatos (fármacos para el tratamiento de la osteoporosis y de algunos procesos tumorales).

    El tratamiento es inmediatamente extrapolable a humanos, porque existe “una amplia experiencia en la utilización de estos dos tipos de fármacos, que presentan además pocos efectos adversos”, precisó López-Otín, quien agregó que, de hecho, es inminente el inicio de un ensayo clínico basado en esta aproximación.

    Este último será dirigido por el doctor Nicolás Levy, en Francia, y participará en el mismo la mayoría de los pacientes europeos afectados por estas raras y devastadoras enfermedades para la cuales, hasta ahora, no existía ningún tratamiento.

    El tratamiento descrito tiene dos dimensiones distintas; para los pacientes, representa una opción muy importante de mejorar su situación clínica y extender su vida; pero además, desde el punto de vista biológico, el gran interés radica en la información que puede proporcionar sobre los mecanismos responsables del envejecimiento normal y de sus conexiones con otros procesos como el cáncer.

    Es por ello por lo que este tipo de estudios adquiere tanta repercusión científica, al aproximarse a cuestiones muy en la frontera del conocimiento actual, según los expertos.

    En un trabajo publicado anteriormente en la revista Nature, los mismos autores explicaron que el envejecimiento acelerado observado en ratones con alteraciones en la envuelta nuclear se asociaba con la activación anómala de mecanismos de protección frente al cáncer.

    Además, demostraron que el envejecimiento patológico podía revertirse mediante estrategias de modificación genética.

    Según los expertos, el estudio de estas patologías presenta un interés biológico extraordinario, por las claves que puede proporcionar acerca del envejecimiento normal y de la posibilidad de ensayar aproximaciones terapéuticas dirigidas a paliar o a retrasar sus efectos.

    http://www.lavozdeasturias.es/noticias/noticia.asp?pkid=429336

  7. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 1:24 pm

    Leyendo en un blog sobre ciencia:

    (….)

    El imán se vuelve grillete
    El responsable del envejecimiento acelerado característico de la progeria es un lípido descomunalmente pequeño unido a una proteína llamada prelamina en su forma normal y progerina cuando está mutada. Mientras que en individuos sanos el lípido actúa simplemente como una especie de imán que guía a la proteína hacia el núcleo de la célula, en organismos que sufren envejecimiento acelerado el lípido se convierte en un grillete que “ata” la proteína a la membrana nuclear y la detiene en su ruta normal hacia el núcleo.

    ¿Cuál es el efecto de que la proteína se acumule sobre la membrana del núcleo? “Las células se vuelven defectuosas, presentan daños en su ADN, dejan de dividirse y entran en un estado senescente”, señala Alejandro Piñeiro Ugalde, investigador predoctoral del grupo. Además de desarrollar los síntomas del envejecimiento prematuro, “la acumulación de la proteína hace que en la célula se activen de forma exagerada mecanismos de protección contra el cáncer”, indica José María Pérez Freije, profesor del departamento de Bioquímica y Biología Molecular y miembro del equipo que dirige Carlos López Otín.

    Sierra sin anclaje
    Este equipo de la Universidad de Oviedo ha observado que el origen de la diferencia entre los organismos sanos y los afectados por progeria está relacionado con el funcionamiento de una proteasa o “proteína-sierra” llamada FACE-1. Su función normal es cortar el fragmento de la proteína al que se ha anclado el lípido y evitar así que la proteína se acumule en la membrana del núcleo.

    En los humanos afectados por progeria, el problema es que la proteína no indica el lugar de corte, por lo que FACE-1 no puede liberarla del lípido-grillete. Y si bien, como explica Ignacio Varela, investigador predoctoral en el Grupo, “este proceso está presente en el envejecimiento que sufrimos todos”, una de las preguntas que ahora se plantean los investigadores es el grado de influencia sobre el envejecimiento normal de este proceso que han logrado revertir en ratones.

    Primer elixir contra la vejez
    “Cuando abordamos la vertiente terapéutica, nos planteamos dos alternativas. Una consistía en evitar que el lípido se uniera a la proteína, lo que dio buenos resultados en el laboratorio, pero que sobre los ratones no fue tan efectivo. La otra idea era evitar directamente la formación del lípido”, afirma Ignacio Varela.

    El segundo enfoque fue el embrión del tratamiento, que consiste en una combinación de estatinas, presentes en el ámbito sanitario para tratar el colesterol; y aminobisfosfonatos, que se recetan para patologías óseas y procesos tumorales. La razón por la que el tratamiento incluye dos fármacos es que cada uno interrumpe un proceso distinto de la síntesis del lípido, lo que implica una efectividad mayor que si se actúa sobre una sola fase.

    Pasos en el límite del conocimiento

    “Laboratorios con tecnología mucho más avanzada que la que nosotros utilizamos no habían podido observar el proceso que hemos descrito; y éste es el resultado de mucho tiempo y empecinamiento”. Así resume María Fernández Suárez, Técnico de Laboratorio del Grupo, una de las principales características del trabajo que desarrollan los investigadores que trabajan bajo la dirección de Carlos López Otín. Pero no sólo es eso: además del investigador Juan Cadiñanos, otro de los firmantes del artículo es Fernando García Osorio, un estudiante que está terminando su carrera. Se trata de una muestra más de que en este laboratorio priman la capacidad y el trabajo sobre los títulos que pueda glosar un papel.

    ¿Dónde residía el reto? La desproporción de tamaño entre el “lípido-grillete” y el resto de la proteína es enorme, hasta el punto de que el lípido es 500 veces más pequeño. En palabras de Pérez Freije, “es como saber si una persona de 80 kilos lleva o no la cartera en el bolsillo pesándola”. Y fue lo que hizo el equipo, porque necesitaban observar si los tratamientos que estaban probando evitaban que el lípido se anclara a la proteína. “Lo primero, y ya de por sí complicado, fue poder identificar y aislar con la mayor pureza posible la proteína en cuestión (progerina) entre los muchos cientos de proteínas distintas que componen la envuelta del núcleo celular”, explica María Fernández Suárez.

    Pero no sólo eso: los investigadores también necesitaban conocer un aspecto tan fino como si el lípido en cuestión estaba formado por 15 o por 20 moléculas de carbono. Determinar esta diferencia entre los lípidos extraídos de las proteínas supuso años de trabajo y paciencia. “Los protocolos científicos estándar no funcionaban, así que tuvimos que empezar prácticamente de cero y diseñar las modificaciones necesarias, porque nadie había observado esto antes”, señala María Fernández Suárez.

    Esta especialista en técnicas de laboratorio ha aportado a la ciencia diversos métodos, “los trucos de María”, como los llama con una sonrisa de reconocimiento Pérez Freije. Estos métodos se aplican a la técnica de espectrometría de masas, que permite localizar y cuantificar compuestos de la materia, en este caso, de los “ladrillos” de los seres vivos.

    El viaje continúa
    Otra dificultad que tuvieron que saltar los investigadores que dirige Carlos López Otín fue la necesidad de repetir incontables veces los experimentos sobre los ratones. Pérez Freije lo explica: “Las condiciones de los animales, como la temperatura, no eran tan estables como necesitábamos para poder asegurar que los cambios que observábamos se debían a los tratamientos que estábamos probando y no a alteraciones del ambiente”. Sin embargo, el equipo confía en que en los próximos estudios no serán necesarias tantas repeticiones porque utilizarán el nuevo animalario, que permite un mayor control de las condiciones de los ratones.

    A partir de ahora, el equipo seguirá profundizando en los efectos del tratamiento que han diseñado, y lo probarán, además de sobre el mismo modelo animal que estaban utilizando, sobre otros modelos en los que el proceso de envejecimiento celular es más parecido al humano. “También ensayaremos otros posibles tratamientos, aunque nos centraremos más en la investigación biológica y en conseguir conclusiones que puedan servir para paliar algunos efectos del envejecimiento normal”, avanza Pérez Freije.

    En cuanto al ensayo clínico que dirigirá el Dr. N. Lèvy en Marsella, Pérez Freije afirma: “podemos aportar métodos bioquímicos de análisis como los que hemos desarrollado que ayuden a observar la efectividad del tratamiento en enfermos de progeria”.

    No obstante, y pese al éxito que han logrado hasta ahora, la perspectiva del laboratorio de Bioquímica y Biología Molecular no se altera bajo los focos de los medios de comunicación: “No sabemos si es posible, o incluso si es recomendable detener el envejecimiento. La estrecha relación que existe entre cáncer y envejecimiento podría desencadenar en células permanentemente jóvenes efectos aún más negativos que la vejez”, matiza Ignacio Varela. Así podría resumirse el último consejo que la biología ofrece al género humano, uno tan difícil y sabio como aceptar el deterioro físico de las últimas etapas de la vida.

    (…)

    http://cienciatec.wordpress.com/2008/07/10/la-vejez-bajo-el-microscopio/

  8. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 1:57 pm

    Otín reivindica la Universidad como motor de la investigación y no los ‘centros de élite’

    El catedrático de Bioquímica y Biología Molecular dirige un curso en La Granda sobre la institución académica asturiana

    El catedrático de Bioquímica y Biología Molecular en la Facultad de Medicina de Oviedo, Carlos López Otín, reivindicó ayer el importante papel de la universidad en el campo de la investigación en España en detrimento de los ‘grandes centros de élite’. ”Son tiempos difíciles para la universidad y espero que la sociedad se dé cuenta de que los nuevos valores nacen en esta institución”, recordó López-Otín. El científico, que acaba de descubrir un importante tratamiento contra la vejez prematura, es el encargado de dirigir el segundo ciclo de conferencias de los Cursos de La Granda sobre la ‘Investigación en la Universidad de Oviedo’.
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    El ciclo reúne entre ayer y hoy a destacados profesores de la institución asturiana para mostrar sus investigaciones más recientes. Como colofón final, este simposio celebrará esta tarde (18 horas) una mesa redonda sobre las posibilidades que la universidad abre a los investigadores que deseen profundizar en sus áreas de conocimiento.
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    En este sentido, Carlos López-Otín señala que ‘hay que ser conscientes del sitio que ocupamos. Ahora la investigación en España, y también en otros países, se orienta hacia grandes centros de élite a los que acuden científicos ya no sólo del propio país sino también del plano internacional’. En oposición a esta circunstancia, ‘las universidades se van quedando como un sitio de refugio de aquellos pocos profesores que tienen el interés de rodearse de estudiantes y transmitir y formar’. El catedrático de Bioquímica y Biología Molecular apuesta por reactivar el papel investigador de la universidad, ‘porque si esto no se produce, estos centros de élite en donde la docencia ya no ocupa lugar estarán vacíos al no encontrar estudiantes con la formación suficiente para incorporarse a ellos’.
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    López-Otín señaló que este curso ‘trata de reflejar la multidisciplinariedad de la Universidad de Oviedo, que intenta proyectarse hacia el futuro’. El director del segundo ciclo de conferencias de La Granda quiso romper uno de los estereotipos que se tiene sobre los centros de educación superior. ‘Hacer investigación en la universidad es muy difícil. Parece que es lo normal y que todo el mundo tiene que investigar, pero es muy complicado encontrar una línea de investigación que pueda llegar a se competitiva internacionalmente’, manifestó.
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    López-Otín también se refirió a los últimos avances en su campo de investigación: la bioquímica. El profesor de la Universidad de Oviedo auguró que ‘la secuencia del genoma va a ser cuestión de muy pocos años. Ahora hay tecnología nueva que permite secuenciar el genoma de manera muy económica y en muy poco tiempo’. Sin embargo, López-Otín cree que será necesario más tiempo para deducir enfermedades a partir del genoma humano.
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    (…)

    http://www.elcomerciodigital.com/gijon/20080715/cultura/otin-reivindica-universidad-como-20080715.html

  9. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 2:16 pm

    Biotecnología – Investigación

    El degradoma abre la puerta a un nuevo análisis de las patologías tumorales, hereditarias y del envejecimiento

    El degradoma se define como el conjunto de genes codificantes de proteasas presentes en un genoma. De forma análoga, el degradoma tumoral es el conjunto de proteasas producidas por un tumor, según ha explicado a DM Carlos López-Otín, responsable del Departamento de Biología Funcional de la Facultad de Medicina de la Universidad de Oviedo, que ha impartido en la Universidad Autónoma de Madrid la XV Lección Conmemorativa Severo Ochoa bajo el título Degradoma, envejecimiento y cancer.

    28/11/2008
    López-Otín, cuyo grupo ha identificado y caracterizado más de 60 nuevas proteasas humanas aisladas en su mayor parte como consecuencia de su sobreexpresión en distintos tipos de tumores, ha señalado algunos de los estudios clínicos basados en proteasas con fines terapéuticos en envejecimiento. “Nuestro descubrimiento de que diversos síndromes de envejecimiento acelerado derivan de alteraciones en el sistema proteolítico Face1-lamina A, y el hecho de que dichos síndromes se pueden mejorar o incluso revertir en ratones mediante manipulaciones géneticas o tratamientos farmacológicos ha abierto la posibilidad de evaluar estas terapias en pacientes con progeria”. De hecho, según el investigador, acaba de comenzar un ensayo clínico internacional basado en el trabajo del equipo de Oviedo, coordinado por el profesor Levy en la Universidad de Marsella, en Francia.

    Inhibidores específicos
    Una dimensión adicional de este trabajo es la observación reciente por diversos grupos de que ese mismo sistema proteolítico está alterado en el envejecimiento normal, aunque obviamente en menor grado que en las progerias. “Eso ha abierto nuevas vías para entender procesos tan complejos como el del envejecimiento”.

    En cáncer, los trabajos del equipo de Oviedo han descrito la función de la proteasa MMP-8 como una nueva proteína con actividad supresora de tumores y de metástasis. “Hemos extendido estos estudios a otras metaloproteasas con funciones protectoras frente al cáncer, como las denominadas ADAMTS. El trabajo ha proporcionado una explicación para el fracaso de los primeros ensayos clínicos con inhibidores de proteasas para el tratamiento de diversos tumores metastásicos”.

    A su juicio, la inespecificidad de estos primeros inhibidores no permitía discriminar entre las proteasas con funciones protectoras y aquéllas con funciones promotoras del cáncer. “Habrá que desarrollar nuevos inhibidores específicos para bloquear las actividades proteolíticas que facilitan la progresión del cáncer, pero que preserven las que favorecen al paciente”. En conjunto, las proteasas desempeñan un papel central en la patología humana, dado que mutaciones en los genes que las codifican son responsables de decenas de enfermedades hereditarias distintas.

    Raquel Serrano

    http://www.diariomedico.com/edicion/diario_medico/mi_dm/biotecnologia/genomica/es/desarrollo/1187755_04.html

  10. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 2:31 pm

    Carlos López Otín. Un protagonista sin ningún afán de serlo

    Carlos López Otín es un hombre equilibrado que ha tenido algunos gestos de osadía. El principal fue desoír a sus maestros y trasladarse a Oviedo, saliendo del circuito de los grandes centros de investigación, para iniciar su propio proyecto. Otro riesgo fue apoyarse en colaboradores muy jóvenes y empezar con ellos de cero. Los resultados no han podido ser mejores y ya hay quien habla de la escuela de López Otín.

    ¿Por qué me ha costado tanto conseguir esta entrevista?

    -Porque me gusta ser reservado y pasar inadvertido.

    Nació en Sabiñánigo, Huesca. ¿Había antecedentes científicos en la familia?

    -Sí, si como tal se entiende que mi abuelo era el practicante del pueblo y ayudó a venir al mundo a varias generaciones, convirtiéndose quizá en la persona más conocida de la zona. Él me enseñó los primeros libros científicos y el concepto de enfermedad y de medicina.

    ¿Qué lecturas le recomendaba?

    -Tenía libros de medicina, de física, de químicas y de matemáticas, y algo que a mí me gustaba mucho: su registro de partos con anotaciones de cada caso.

    ¿Por qué no cumplió usted su sueño de ser médico?

    -En el instituto nos transmitían que el progreso allí pasaba por estudiar Químicas, porque nos abría la puerta para trabajar en la fábrica del pueblo. Yo tenía muy clara mi inquietud, pero no conocía a ningún médico que me pudiera ayudar, así que me fui a Zaragoza a estudiar Químicas. Allí me puse a estudiar las dos carreras a la vez, pero la enseñanza de Medicina entonces era mucho peor que la actual. En primero un profesor de Biología me habló de una disciplina nueva que impartían en Madrid y Barcelona, la bioquímica, y que era la manera de aproximar los dos mundos.

    La química me parecía una materia muy sólida científicamente, pero no tenía el reflejo de vida que a mí me interesaba.


    ¿Y qué ocurrió?

    -Conocí a mucha gente que estudiaba Medicina y eso despertó de nuevo mi vocación, y me puse a estudiar las dos carreras a la vez, pero la enseñanza de Medicina entonces era mucho peor que la actual. Y creo que lo puedo decir porque he recibido e impartido clases en varias facultades. En primero tuve un profesor de Biología al que acudí para pedirle consejo sobre cómo dar salida a mi inquietud. Fue contundente; me habló de una disciplina nueva que impartían en Madrid y Barcelona, la bioquímica, y que era la manera de aproximar los dos mundos. La química me parecía una materia muy sólida científicamente, pero no tenía el reflejo de vida que a mí me interesaba.


    ¿Qué hizo?

    -Me fui a Madrid a estudiar bioquímica y me encontré con unos profesores maravillosos. Ellos me orientaron y todavía hoy día cuando tengo dudas les pido consejo.

    En la licenciatura fue alumno de Margarita Salas, pero como ella no tenía sitio en su laboratorio, hizo lo posible por que entrara en el de su marido, Eladio Viñuela.

    -Sí. Ella me dirigió hacia el primer discípulo de Eladio, Enrique Muñoz, y para mí fue fenomenal, porque pude trabajar en un hospital, que era lo que quería.

    ¿En cuál?

    -En el Ramón y Cajal, de Madrid, y me gustó muchísimo. Vi que la investigación me podía llevar donde yo quería más allá del título o la licenciatura que hubiera estudiado.

    ¿Qué era exactamente lo que buscaba?

    -Entender la lógica molecular de la vida y cómo se desvirtúa en la enfermedad…


    ¿También aspiraba a recuperarla, a curar?

    -Aspiraba a conocer; eso es lo que siempre me movió. Lo de curar me parecía fuera de mi alcance. Luego la investigación te lleva a sitios que no imaginas. En los primeros diez años de conexión con la bioquímica mi trabajo fue aprender tecnologías para luego no verme limitado en el laboratorio al abordar un problema. Así que aprendí bioquímica, química de proteínas, inmunología, virología y biología molecular… esto último con Eladio.


    Cuentan que Salas y Viñuela le han apreciado casi como un hijo adoptivo.

    -Fui uno de los últimos discípulos de Eladio y quizá por eso tuve una relación más personal con él. Yo le veía como una persona que me iluminaba el camino, igual que otros maestros que he tenido.

    Luego ya fui más autodidacta. Por ejemplo, fui a la Universidad de Nueva York a aprender una serie de materias específicas que me introdujeron en la patología molecular.


    ¿Así le conoció usted?

    -Yo no. Le veía como una persona que me iluminaba el camino, igual que otros maestros que he tenido.


    ¿Le marcaron el camino?

    -En parte. Luego ya fui más autodidacta. Por ejemplo, fui a la Universidad de Nueva York a aprender una serie de materias específicas que me introdujeron en la patología molecular.


    ¿Ha sido ésa su estrategia: estancias internacionales breves con fines concretos?

    -En eso soy atípico. Lo normal es doctorarse y después irse un par de años al extranjero. Mi plan fue otro, para empezar porque yo tuve que hacer la mili, la de antes, en un batallón de alta montaña, en Jaca. Estuve casi año y medio allí. Eso me cortó algunas posibilidades y luego otras circunstancias personales me llevaron a decidir limitar mis salidas.


    ¿Qué circunstancias?

    -Íbamos a tener a nuestro primer hijo y yo necesitaba un trabajo estable. Entonces salieron las oposiciones de Oviedo y me presenté.


    ¿Con quién se quedó?

    -Con nuestra familia. Nos han ayudado muchísimo. Mi estancia en Asturias al principio podía parecer extraña, porque la ciencia importante se hacía en Madrid y Barcelona…

    ¿Qué le dijeron sus maestros?

    -Les preocupaba. Me decían que me equivocaba, que era un error y que probablemente nunca podría desarrollar mi carrera científica por lo menos al nivel que ellos querían. Y dicho esto, me ayudaron.


    ¿Cómo?

    -El primer becario que yo tuve en Oviedo me lo financió Eladio, implicándonos en un trabajo.


    ¿Llegaba a Oviedo resignado a que renunciaba a su carrera o dispuesto a pelear por ella?

    -Siempre estimulado por una curiosidad intelectual infinita y con tenacidad, no sé si aragonesa, pero mucha.


    ¿Qué se encontró al llegar?

    -Un departamento que había fundado Santiago Gascón y que no estaba muerto. Propuse una serie de ideas y objetivos y los aceptaron.

    Una premisa para mí muy importante era tener independencia. Y Santiago me la dio.


    ¿En qué sentido?

    -En la universidad el jefe condiciona mucho la vida del departamento, y en el mío no se hacía la investigación que yo hacía. Yo le pedí independencia y libertad y Santiago me la dio, aunque le extrañó, y así me lo dijo.

    ¿Qué le extrañaba: la insolencia del recién llegado?

    -No, yo creo que me apreciaba. Murió de manera dura, por una esclerosis lateral amiotrófica en poco tiempo, pero insisto, me dio independencia y libertad.

    ¿Qué objetivos se marcó?

    -Lo primero era formular un problema científico. Pensé durante mucho tiempo y fue cuando decidí por primera vez que quería investigar en cáncer.

    ¿Qué le atraía?

    -Que era un problema complejo, profundo y grave. Me situaba en el corazón de la vida y de la enfermedad. Así que me pasé un año estudiando para generar ideas y proponer hipótesis


    ¿Qué estudiaba?

    -Era el momento de los oncogenes y de los genes supresores de tumores. Nosotros, aunque teníamos una formación en biología molecular y podíamos haber aportado algunas cosas en este terreno, no hubiéramos sido competitivos, porque íbamos con diez años de retraso. Así que decidimos trabajar en proteínas, que era técnicamente más difícil, y en algo que no se estaba estudiando demasiado: los mecanismos de invasión y metástasis. Formulamos alguna hipótesis muy general que luego fue correcta sólo en parte.

    ¿En qué eran incorrectas?

    -En la dimensión del problema. Creíamos que la parte que íbamos a estudiar era sencilla: las proteasas que pudieran desencadenar el proceso de metástasis, y empezamos a ver que había muchas.

    ¿Pensaron entonces que el proyecto les venía grande?

    -La verdad es que los recursos eran pocos, pero lo suplimos con mucho esfuerzo personal y con un equipo de investigación muy joven.. Algunos se incorporaban con 18 años.


    ¿Los sacaba del colegio?

    -Casi… De primero de carrera. Como daba clase en todas las facultades -Medicina, Biología, Química, Bioquímica-, entre clase y clase me permitía ver qué alumnos estaban comprometidos con la ciencia y les incorporaba.


    Era una opción arriesgada.

    -Pero la única posible. Así empezamos y fuimos creciendo. Así hemos logrado, sin tener experiencia previa en genética, ser el único grupo español que participara en la secuenciación del genoma del chimpancé publicada en Nature.


    El famoso chimpancé. ¿Cómo lograron entrar en un proyecto de envergadura mundial?

    -Simplemente nos invitaron. La ciencia ahora mismo no tiene fronteras y se mide en factores de impacto. Nosotros habíamos hecho algunas contribuciones en el campo de las proteasas tumorales, que habían tenido mucho impacto, sin importar que se hicieran desde Oviedo.

    A veces creo que nos conocen más fuera que en España. Pienso que hicimos buenas aportaciones en el trabajo y ha sido la única de nuestras publicaciones que ha tenido repercusión en los medios generales españoles, para nuestra sorpresa.


    ¿Por qué?

    -Porque ese mismo mes habíamos publicado en Nature un trabajo muy importante sobre el proceso de envejecimiento.

    ¿De qué trabajo está más orgulloso?

    -Varios. Hay uno que se publicó hace diez años y en el que identificamos genes que participaban en la progresión del cáncer y en la destrucción de los tejidos. Fue el resultado de una primera etapa de trabajo de cinco años. A partir de ahí nos trazamos un plan.

    ¿Es usted frío y calculador?

    -En la dirección del laboratorio, sí; en la vida, no. En la vida me muevo a impulsos, pero en el trabajo soy muy metódico, porque nos jugamos mucho. Un error en la selección del tema de trabajo o de una persona del equipo puede ser tremendo.

    ¿Qué tal se le da la selección del personal?

    -Estoy muy orgulloso de todos los estudiantes que han hecho la tesis con nosotros y de los que han pasado por el laboratorio, aunque sea para unos meses.


    Dicen que usted ya tiene su propia escuela.

    -Yo creo que eso son palabras mayores.

    ¿Pero le gustaría formarla?

    -Me gusta el concepto escuela como docencia. La docencia en España es dura. A veces mi actividad docente me impide otras, pero me gusta, como la divulgación de la ciencia. Es parte de mi compromiso con la sociedad: trato de conseguir a través de la ciencia que la vida sea un poco mejor para todos.

    ¿Es un científico comprometido?

    -Trato de conseguir a través de la ciencia que la vida sea un poco mejor para todos. Quizá es una manera ingenua de decirlo, pero es así.

    Dice que hace diez años se trazó un plan.

    -Sí, se trataba de introducir una serie de técnicas sofisticadas que parecían fuera del alcance teórico de un equipo en una ciudad pequeña. Así que mi equipo se dispersó por el mundo para aprenderlas y volver para incorporarlas. Eso nos llevó a la biología celular o a la generación de modelos animales de cáncer y de otras enfermedades y al análisis global de la información génica. Así publicamos en revistas de impacto.

    ¿Cuesta entrar en ese círculo de las publicaciones de impacto?

    -Es una hazaña. Lo fundamental es tener buenas ideas y desarrollarlas. Y aun con eso puede ser que no lo logres porque no eres conocido. Pero la verdad es que nosotros lo intentamos y lo conseguimos.

    ¿En qué le ayudan esas publicaciones de impacto o los numerosos premios que usted ha recibido para el trabajo posterior?

    -Ayudan a dar visibilidad. A nosotros nos sirvió para que gente no relacionada estrictamente con la bioquímica supiera que había un grupo muy activo en Oviedo. A lo mejor en toda tu vida científica haces 3 ó 4 contribuciones reales; lo demás son pequeños pasos dentro de una idea general.

    De sus trabajos, ¿cuál considera como una contribución auténtica?


    -Por ejemplo, cuando hallamos que había proteasas que no sólo no contribuían a la progresión del cáncer, sino todo lo contrario.

    Le consideran tenaz. ¿Qué otros rasgos le caracterizan?

    -Dedicación…


    ¿Cuánta?

    -Mucha…


    ¿Toda?

    -No. Llevo una vida armónica. Dedico muchísimo, pero muchísimo, al trabajo, pero no descuido el pequeño mundo que me rodea. Procuro estar pendiente de quien pueda necesitar algo de mí; es una prioridad en mi vida. En Asturias es fácil llegar a muchas cosas.

    ¿Cree que se irá algún día de allí?

    -Ya no lo creo.

    ¿Ha barajado esa posibilidad?

    -Siempre hay oportunidades. Hubo una muy tentadora que exploramos casi hasta el punto final, pero por una cuestión personal, la descartamos.


    ¿Se ha arrepentido?

    -No. Estoy contento con lo que hago..

    ¿Qué clima de trabajo promueve?

    -Trato de ser muy equilibrado. Procuro llegar al máximo pero sin perder ese equilibrio. Sobre el clima de trabajo creo que un buen indicador son las dedicatorias de las tesis doctorales.

    Parece muy tranquilo. No lo imagino ni colérico ni entusiasmado.

    -Por eso que le decía de que no nos podemos permitir errores, trato de ser muy equilibrado. Procuro llegar al máximo pero sin perder ese equilibrio. Sobre lo del clima de trabajo creo que un buen indicador son las dedicatorias de las tesis doctorales. Recuerdo una de la que me siento especialmente orgulloso:_”En todos estos años no has faltado un solo día a tu cita con la ciencia”. Es lo que he tratado de hacer en la medida de mis posibilidades.

    ¿Qué dicen ahora los que le dijeron que no fuera a Oviedo?

    -Que siempre tuve buenas intenciones y que ésta demostró ser la mejor de todas.

    Pero usted lo pinta todo muy bonito. ¿De verdad fue tan fácil?

    -Ni ha sido, ni es ni lo será. A veces alguien puede sentir…


    ¿Envidias?

    -No es fácil, y he vivido momentos muy, muy difíciles.

    ¿Qué es lo que peor ha llevado?

    -Prefiero no entrar en ello.

    ¿Hubo resistencia?

    -Quizá en algún momento, alguna autoridad académica se sintió…

    ¿Amenazado?

    -Eso no lo creo, porque yo nunca tuve aspiraciones de ocupar un puesto de representación, sólo de trabajo. Quizá cuando peor lo pasé fue cuando tuvimos la oportunidad de crear un instituto de investigación que se saliera un poco de las restricciones administrativas de la universidad. Me embarqué en ello con un gran amigo: Agustín Hidalgo.

    ¿Hubo oposición?

    -Quizá algunos pensaron que lo que buscábamos era protagonismo.

    En su defensa debo decir que para ser una persona que busca protagonismo se ha resistido a esta entrevista todo lo que ha podido.

    -Pues la cuestión es que el instituto estuvo a punto de perderse, con lo que eso hubiera supuesto. El instituto creo 25 puestos de trabajo para personas que de otra forma se hubieran quedado en la calle, porque la estructura universitaria no nos permitía ofrecerles estabilidad laboral. Eso fue lo que peor llevé: que alguien pensara que yo tenía afán de destacar.

    ¿Le preocupa lo que piensen o digan de usted?

    -No, me preocupa que por eso se paralice un proyecto que merecía la pena y para el que ya habíamos conseguido recursos. Ahí tuvimos que hacer movimientos y significarnos públicamente, y yo me sentí incómodo porque tuve que entrar en un terreno que no me gusta.

    ¿El de la polémica?

    -Sí. Yo me manejo bien en la discusión científica.

    ¿Cómo ve ahora a su grupo?

    -Hemos evolucionado mucho. Nuestros planes incluían que cada miembro del grupo pudiera encontrar un ámbito en el que desarrollar su propio trabajo. Ahora hay gente que está en Inglaterra, Alemania, Estados Unidos… en los mejores sitios. Y algunos volverán.


    Su hijo estudia medicina.

    -Lo dudó mucho, porque es un gran experto en ornitología. Pero los chicos de ahora son más prácticos. Él es un buen estudiante, podía elegir y pensó que la medicina le ofrecía más salidas.

    ¿Qué le pareció a usted?

    -Bien. Les he dado siempre mucha libertad.

    ¿Cómo concilia la vida profesional y la familiar?

    -Ahora mi mujer trabaja con nosotros en el laboratorio. Supuestamente era el segundo de los grandes errores que iba a cometer en mi vida, según mis colegas. Y ha sido otro gran acierto.


    La familia otra vez.

    -Hace dos años murió mi suegro y a mí me afectó mucho porque, como le solía decir a veces, me tentaba incluirle como coautor de mis artículos. Para mí la familia es muy importante. Mi hija también quiere hacer medicina y si lo consigue le gustaría ser pediatra, en recuerdo de un cuñado mío que murió junto a su mujer en un accidente de coche. Fue una de las razones que nos impulsaron a quedarnos en Oviedo cuando llegaron ofertas. Queríamos estar cerca.


    Es curioso que siendo tan tímido se desenvuelva tan bien en la docencia y la divulgación.

    -Es que cuando estás imbuido del mensaje que quieres transmitir, ya no cabe la timidez. Entonces es el único momento de mi vida en que no soy tímido y soy capaz de mostrar todo lo que otros me han enseñado, condensándolo en algo menos de una hora para no aburrir.

    ¿Qué es lo que pretende transmitir?

    -Lo que aprendí de Eladio y Margarita: rigor y dedicación. Yo les veía llegar muy temprano e irse muy tarde.

    ¿Cómo es su jornada habitual?

    -Empieza temprano, sobre las 6 de la mañana, estudiando. Descanso mucho leyendo.


    ¿Qué?

    -Literatura científica. En estudiar y trabajar con dedicación nos va conseguir los recursos para el laboratorio. El año pasado en septiembre nos quedamos sin dinero, y eso que había sido un buen año, incluidas tres publicaciones en Nature. No siempre puedes depender de fondos públicos, sobre todo cuando llegas a un nivel que requieres una tecnología y unos medios muy sofisticados.


    ¿Qué hizo?

    -Me pasé un mes pidiendo proyectos a mi equipo. No pude ir por primera vez a pasar las Navidades con mis padres, pero afortunadamente todo se resolvió.

    Es decir, que vive la angustia de la financiación. ¿Se le da bien?

    -Es cuestión de presentar buenos proyectos. Ya hemos pasado la fase de precariedad, y hemos llegado a la de la dignidad, con contratos para la gente del laboratorio que no los tenía.

    ¿Se preocupa personalmente de esos asuntos?

    -Claro, y no sólo de la gente de mi laboratorio, también de los del resto del instituto. Es algo de lo que me siento orgulloso, porque demuestra que la ciencia puede generar riqueza. Lo que todavía nos falta conseguir es la estabilidad laboral. No queremos funcionarios, pero sí ofrecer cierta estabilidad.

    Ha investigado el envejecimiento. ¿Le asusta?


    -Tengo muy claro que bioquímicamente no podemos ser inmortales. La medicina avanzará mucho, pero siempre habrá un límite. Por eso quizá siempre intento vivir lo más intensamente posible

    ¿Desde su laboratorio, piensa en los pacientes?

    -Absolutamente. Me gusta acompañar a mis amigos médicos al hospital para ver cómo es la enfermedad. Y al menos una vez a la semana contesto a algún paciente que te hace una pregunta sobre lo que padece. La mayoría de las veces sólo le puedo ofrecer mi apoyo o confirmarle que le están tratando bien.

    ¿Le gusta o le incomoda que le pidan consejo?

    -Es mi obligación. Vivir en Asturias me permite estar en contacto con toda esta gente.


    ¿También con los médicos?


    -Uno de los momentos más felices de mi carrera profesional fue cuando me nombraron miembro de la Academia de Medicina de Asturias.

    Les dije que por fin, sin haber estudiado la carrera, me habían hecho uno de ellos.


    En cierto modo ha vuelto a sus orígenes: la vocación médica.

    -Los médicos de familia son mis héroes, porque veo que ellos sí que hacen nuestra vida mejor.


    En el punto de mira

    López Otín se moja si hace falta, pero le molesta estar en el punto de mira, aunque éste sea el de una cámara fotográfica.

    Es lo que peor llevó de la entrevista

    El destino

    En el instituto nos transmitían que el progreso pasaba por estudiar Químicas porque nos abría la puerta para trabajar en la fábrica del pueblo


    El hallazgo

    En Zaragoza un profesor me habló de la bioquímica, que me servía para aproximar química y medicina

    El riesgo

    Mis maestros me decían que era un error ir a Oviedo, porque no podría desarrollar mi carrera al nivel que ellos querían

    Compromiso

    Trato de conseguir a través de la ciencia que la vida sea un poco mejor para todos. Los médicos de familia son mis héroes porque ellos sí que lo hacen

    Una discreta resistencia

    Han sido años de persecución y rechazos, pero finalmente, y con motivo de su reciente ingreso en la Real Academia de Ciencias, Carlos López Otín aceptó una entrevista para hablar de sí mismo.

    Detrás de la resistencia no había divismo, ni ganas de hacerse el interesante, sino algo quizá poco valorado en estos días: pudor y discreción. Pero por fin, López Otín entendió que igual que vence su timidez para impartir clases y conferencias, esta entrevista era una buena ocasión para transmitir con el ejemplo de su trayectoria un mensaje a las presentes y futuras generaciones de investigadores: que la ciencia es dedicación, tenacidad y rigor; que no hace falta estar ubicado en grandes centros o ciudades para hacer buena investigación y que el éxito está en cada individuo que lleva a gala el trabajo bien hecho. Sobre estos valores y un firme compromiso social ha construido López Otín una carrera brillante que él atribuye también al equilibrio personal que le da su familia, con la que decidió quedarse en Oviedo y de la que finalmente parece que saldrán dos médicos que, si siguen la estela de sus padres, prometen mucho.


    Silvia Churruca

    16/11/2006

    http://www.diariomedico.com/edicion/diario_medico/especialidades/bioquimica_clinica/es/desarrollo/709665.html

  11. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 3:02 pm

    El científico Carlos López Otín, nacido en Sabiñánigo, fue nombrado el pasado 25 de octubre académico de número de la Real Academia de Ciencias exactas, físicas y naturales; convirtiéndose así en el miembro más joven de la citada Academia. En el acto de toma de posesión de la plaza leyó su discurso de ingreso: “De genomas y degradomas. Crónica de la exploración molecular de los sistemas proteolíticos humanos”, cuya contestación corrió a cargo de la académica asturiana Margarita Salas. Fue precisamente la conocida profesora quién presentó a Otín como candidato al puesto.

    El catedrático ya posee la medalla número 50 de un total de 54 académicos.

    A lo largo de su carrera científica ha recibido diversos galardones y distinciones como el Premio Dupont en Ciencias de la Vida, el Premio Nacional “F. Echevarne” de Oncología, el Premio “Carmen y Severo Ochoa” en Biología Molecular, el Premio Europeo de Bioquímica FEBS “25th Silver Jubilee”, el premio Cobos de Investigación Biomédica y el Premio Jaime I de investigación. Además, sus trabajos quedan recogidos en más de 200 publicaciones nacionales e internacionales.

    Desde 1987 es catedrático de Bioquímica Molecular en la Universidad de Oviedo, dónde compagina su labor docente en las Facultades de Medicina, Química y Biología con el desarrollo de una línea de investigación sobre Biología tumoral y, más recientemente, sobre el análisis funcional de genomas.

    El grupo de trabajo que dirige es una referencia a nivel mundial en el campo de la investigación del cáncer. Ha permitido la identificación de más de 60 nuevos genes humanos y el análisis de sus funciones en la progresión tumoral y en otros procesos normales y patológicos.

    Desde “Amigos de Serrablo” queremos darle a Carlos López Otín nuestra más sincera enhorabuena y nos sentimos orgullosos de contar con él entre nuestros socios.

    http://www.serrablo.org/revista/142/carlos_lopez_otin_miembro_de_numero_de_la_academia_de_ciencias

  12. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 3:32 pm

    Carlos López Otín: “Aquello que nos protege del cáncer también nos sitúa en las rutas del envejecimiento”
    Una de las líneas de investigación del equipo de Carlos López Otín, catedrático de Bioquímica de la Universidad de Oviedo, es la relación molecular entre cáncer y envejecimiento, estudios que le han llevado a concluir que “aquello que nos protege del cáncer nos sitúa en las rutas de envejecimiento”.

    El especialista ha indicado que asistimos al inicio de una nueva era en investigación oncológica en la que conceptos como alteraciones epigenéticas, adicción oncológica y microentorno tumoral tendrán cada vez mayor protagonismo en el diseño de estrategias terapéuticas. “En 20 ó 25 años veremos una nueva forma de abordar el cáncer”.

    Así lo ha señalado en la conferencia magistral La lógica molecular de la vida y la enfermedad, ofrecida en el I Congreso Asturiano de Medicina de Familia y Comunitaria, en Oviedo. En ella se ha referido a los resultados conseguidos por su grupo y que les han permitido comprobar la relación entre la proteína FACE-1 y el envejecimiento, a través de ratones deficitarios en esta metaloproteasa y en los que se percibió un proceso acelerado de senescencia.

    Su equipo ha diseñado un modelo animal que ha permitido descifrar los mecanismos moleculares implicados en el desarrollo de progerias o síndromes de envejecimiento acelerado, al tiempo que han observado su similitud con las alteraciones que se producen en otro tipo de procesos como los tumorales.

    Este trabajo en el que ha participado la Universidad de Oviedo ha revelado alteraciones producidas en la membrana que protege al núcleo de las células y a partir de ahí ha deducido algunos de los mecanismos implicados en el envejecimiento acelerado.

    Además, han visto que la inestabilidad cromosómica descrita es semejante a la que se produce en otros procesos, como el cáncer.

    Telomerasa
    La telomerasa también vincula envejecimiento y cáncer. “Esta enzima deja de funcionar en los tejidos adultos, sólo lo hace en las células germinales, y un exceso de telomerasa provoca tumores; de ahí que disminuya tras la etapa reproductiva; lo contrario supondría mantener activada una bomba tumoral”.

    López Otín se ha referido también a las investigaciones que han permitido a su equipo identificar nuevos genes que dotan a las células de propiedades invasivas en determinados momentos, es decir, relacionadas con el proceso de metástasis. En este punto se ha detenido en el caso de la colagenasa 3, muy relacionada inicialmente con cáncer y sobre la que “hoy pensamos que tiene un papel más relevante en procesos artríticos que tumorales”.

    Para trasmitir la idea de la complejidad, López Otín aportó un dato significativo conocido desde hace solo unos pocos meses: cada tumor presenta una media de 90 genes mutados, lo que da idea del caos mutacional que está detrás de cada tumor.

    Estaciones frecuentadas
    Las enfermedades complejas “no lo son tanto de genes como de procesos, de rutas”. López Otín se ha referido a un concepto reciente, el de adicción oncogénica, de modo que algunos genes están frecuentemente alterados en muchos tumores. “Son como un mapa de metro, donde algunas estaciones están muy frecuentadas”. Estos conceptos ya tienen aplicación en fármacos: Glivec para tratar alteraciones Bcr-Abl; Avastin que actúa en el VEGF; cetuximab, un anticuerpo monoclonal dirigido hacia el receptor del factor de crecimiento epidérmico, y bortezomib, un inhibidor de proteasas. Otra interesante línea de trabajo en cáncer es la utilización de la interferencia por ARN para bloquear la expresión de los genes.

    Covadonga Díaz. Oviedo
    21/05/2008

    http://www.diariomedico.com/edicion/diario_medico/mi_dm/oncologia/investigacion_basica/es/desarrollo/1125564_05.html

  13. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 3:36 pm

    El equipo de López-Otín participa en la secuenciación del genoma del ornitorrinco
    El catedrático dirige el único grupo español de la investigación internacional, formado también por Xosé Suárez y Gonzalo Rodríguez El trabajo, ‘un paso fundamental para el estudio molecular de la evolución humana’, protagoniza hoy la portada de ‘Nature’

    Primero fue la rata, luego el chimpancé y, ahora, el ornitorrinco. El cerco al estudio de la evolución humana se estrecha cada vez más. El paso de ayer, portada de hoy en ‘Nature’, nos ayudará a conocer un poco más de donde venimos, porque somos como somos y qué nos hace humanos. El trabajo, en el que participaron treinta grupos de investigación de ocho países distintos, concluyó hace unos meses después de casi dos años de dedicación. Hoy sale a la luz: el genoma del ornitorrinco ha sido secuenciado, ya tenemos pues el ‘mapa’ de una nueva especie.

    ”Nos hemos podido aproximar al estudio del mamífero más alejado de los seres humanos evolutivamente y esto nos permite extraer algunas claves a través de nuestra propia evolución. Ahora tenemos los dos extremos -chimpancé y ornitorrinco- y esto nos da la posibilidad de ir acotando”. El que habla es Carlos López-Otín, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo y que dirige el grupo español, asturiano en este caso, que ha tomado parte en este nuevo hallazgo científico.

    Para el investigador aragonés afincado en Asturias, ”este proyecto sigue la línea general de nuestro laboratorio, que es tratar de entender la vida y la enfermedad humana desde un punto de vista molecular”. En esa búsqueda del conocimiento de la procedencia y la forma de creación de algunos genes, la comparación de dos extremos evolutivos permitirá abrir nuevos horizontes, asegura Otín. En el grupo de investigación de la Universidad de Oviedo han participado también Xosé Antón Suárez Puente, profesor de Bioquímica, y Gonzalo Rodríguez Ordóñez, investigador predoctoral.

    Para llegar al final del proyecto, se ha necesitado ensamblar 33 millones de fragmentos de ADN, lo que ha posibilitado determinar la secuencia de los más de 2.000 millones de pares de bases que forman el genoma de una hembra de ornitorrinco conocida como Glennie. Además de profundizar en los rasgos únicos de este mamífero mediante la presencia de genes específicos -como su capacidad para producir veneno- el estudio ha logrado identificar 18.257 genes codificantes de proteínas, número cercano al del resto de mamíferos. La labor del grupo asturiano, reconocida por su aportación en logros anteriores como el estudio del genoma de la rata, el del chimpancé y el de los humanos, ha resultado de vital importancia para su participación, centrada en dos líneas de trabajo. Por un lado, el grupo de Otín realizó un control de calidad para analizar a fondo la secuencia obtenida a partir del ornitorrinco, es decir, observar que no hubiera fallos en la secuenciación y en tal caso, corregirlos. Y por otra parte, ”el análisis de una familia de genes que se llaman proteasas y que forman aproximadamente el 2% de todos los genes de un mamífero”, explica Xosé Antón Suárez, profesor de la Universidad de Oviedo con varios años de experiencia.

    Sin dientes

    Su labor conjunta dentro del consorcio internacional, como detalla cada uno de ellos, ha revelado algunos datos significativos, como la pérdida de los genes de esta especie implicados en la digestión de proteínas en el estómago, así como el mecanismo por el que se ha producido, un proceso que también ”actúa en algunas enfermedades hereditarias humanas”, comenta Xosé. Aunque no es la única pérdida de genes que han probado Otín, Suárez y Rodríguez. En su evolución, los ornitorrincos se quedaron sin los genes implicados en la formación del esmalte, lo que explicaría que los adultos no tienen dientes.

    ¿Y a partir de ahora qué? Para López Otín, el reto pendiente para los próximos años es ”el estudio de la regulación del genoma” y añade, con más detalle, ”cómo se regulan nuestros genes y para eso tenemos que entender o averiguar donde están las regiones reguladoras, a donde se puede llegar comparando los genomas”. Aunque sin duda, lo que puede resultar de relevancia es haber descifrado el genoma de mamífero colocado en el extremo opuesto al de los humanos. Hace 166 millones de años que compartieron ancestro una y otra especie, pese a lo cual el descubrimiento de nuevos genes y de sus funciones biológicas estrecha un poco más la distancia por su diversidad. Un estudio que permitirá comprender el grado de susceptibilidad en los humanos ante enfermedades como el alzhéimer, el sida y el cáncer.

    J. RODRÍGUEZ

    http://www.elcomerciodigital.com/gijon/20080508/sociedad/equipo-lopez-otin-participa-20080508.html

  14. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 3:53 pm

    Las investigaciones realizadas en el área de la patología tumoral han permitido reconocer el papel de las proteasas en todas aquellas patologías que van acompañadas de una destrucción de tejidos como las que afectan al aparato locomotor (artrosis, artritis) o las que se relacionan con alteraciones cardiovasculares o neurodegenerativas. Asimismo, han servido para establecer conexiones entre los mecanismos de supresión tumoral y el desarrollo de progerias o síndromes de envejecimiento prematuro.

    El equipo que dirige Carlos López-Otín en el departamento de Bioquímica y Biología Molecular y en el Instituto de Oncología de la Universidad de Oviedo ha rastreado el genoma humano para tratar de identificar y caracterizar todos los genes que codifican proteasas. Según afirma el profesor López-Otín, estas proteínas son también determinantes en al menos 70 enfermedades hereditarias humanas que surgen de mutaciones en genes de proteasas ¿entre las que se encuentran algunas descritas en nuestro laboratorio como las responsables de diversos síndromes de envejecimiento acelerado¿

    Investigación farmacológica

    En la actualidad, los trabajos de identificación de genes codificantes de proteasas realizados por el profesor López-Otín permiten abrir una vía al diseño de nuevas estrategias terapéuticas. De hecho, ya se han diseñado inhibidores de proteasas que funcionan frente a algunos tipos de tumores como el mieloma múltiple. Pero, en opinión del profesor, ¿el gran reto es mejorar la especificidad de estos fármacos inhibidores para evitar que bloqueen la acción protectora que algunas proteasas desempeñan frente a la progresión del cáncer o de otras enfermedades¿

    En este sentido, los trabajos de investigación del profesor López-Otín se centran en el análisis global de las proteasas del genoma humano para conocer como interactúan entre sí y generar un conocimiento básico que ayude a diseñar fármacos inhibidores de las proteasas más selectivos y precisos.

    http://www.fundacionlilly.com/Nitro/foundation/templates/press.jsp?page=10068

  15. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 4:03 pm

    (Sep. 04) Carlos López-Otín: ‘’Las mejores lecciones son las de los investigadores más jóvenes’’

    Carlos López-Otín ha recibido varios premios importantes, como el que otorga la Federación Europea de Biólogos Moleculares, 1998, el Carmen y Severo Ochoa, 1999, el de la Fundación Ciencias de la Salud, 2001, el de la Fundación Francisco Cobos, en 2002, año en el que fue nombrado miembro de la Academia de Ciencias, y, el más reciente de todos, el Jaime I de Investigación 2004, concedido por la Generalitat de Valencia y decidido por un jurado compuesto por 15 premios Nobel. Nacido en Sabiñánigo, Huesca, en 1958, hizo Químicas en Zaragoza porque “sabía lo que me interesaba, pero no cómo se llamaba”, así que después estudió bioquímica en Madrid. Más tarde estuvo en Suecia, en la Universidad de Lund, y después otra vez en Madrid, en el Centro de Biología Molecular, “con el grupo de Eladio Viñuela, donde tuve una formación extraordinaria”. Desde hace 17 años vive en Oviedo “porque allí vivía mi mujer y justo cuando íbamos a tener nuestro primer hijo salió una plaza de profesor en la Universidad”; ahora es catedrático del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y sigue “encantado de vivir aquí”.

    ¿A qué se deben todos esos premios?

    R.- Hace 10 años empezamos una línea de trabajo muy poco explorada en aquel momento pero que ha crecido mucho desde entonces. Se centra en el estudio de un conjunto de proteínas, llamadas proteasas, que desarrollan unas funciones de destrucción controlada en muchos procesos fisiológicos, por ejemplo, en la digestión. Sin embargo, estas funciones se ven profundamente alteradas en múltiples enfermedades. Entonces se conocía muy poco de ellas y de los genes que las codifican, pero ahora hemos identificado y caracterizado más de 30 nuevas proteasas humanas y en algunos casos hemos podido definir sus funciones con cierta precisión.


    ¿Y lo han relacionado con el cáncer?

    R.- Las proteasas están muy controladas en el organismo, en el tiempo y en el espacio, y sabemos que en tumores, los niveles de alguna de ellas aparecen multiplicados hasta miles de veces. En estos años hemos aprendido que los distintos tumores producen distintos conjuntos de proteasas para lograr sus fines destructores e invasivos. Ello nos ha llevado a introducir conceptos como el degradoma tumoral, que intentan definir el repertorio específico de proteasas producidas por cada tumor de cada paciente.

    ¿Su investigación se dirige a la obtención de terapias?

    R.- La farmacología hoy trata de identificar nuevas dianas terapéuticas, y las proteasas son una buena diana, aunque aún queda mucho trabajo básico por hacer antes de obtener buenas respuestas, al menos en el cáncer. Casi todas las multinacionales farmacéuticas tienen ya inhibidores de proteasas en ensayos clínicos, aunque la mayoría no han dado buenos resultados. En mi opinión eso se debe a que las estrategias de diseño de inhibidores no han sido las mejores, así que debemos mejorar mucho en este aspecto. En mi equipo cada vez tratamos de ir más atrás, dentro de las rutas bioquímicas, para comprender mejor los procesos en los que intervienen las proteasas; hacemos investigación muy básica, aunque hace un par de años vendimos una patente a Bristol Myers y también hemos colaborado con Glaxo y con empresas japonesas.

    ¿Qué le falta a los inhibidores de las proteasas para ser más eficaces?

    R.- Creo que tienen que ser más específicos. Por ejemplo, nosotros trabajamos especialmente con una familia de proteasas, llamada MMP, con gran capacidad destructora de tejidos, y que se encuentra muy desregulada en el cáncer. Los primeros inhibidores de MMP se desarrollaron cuando solo se conocían 3 miembros de esta familia y ahora sabemos que nuestro organismo posee 24 MMPs distintas, algunas de las cuales pueden tener funciones positivas para los pacientes con cáncer. Los inhibidores, si no son muy específicos, pueden bloquear la acción de estas proteasas benefactoras y paradójicamente contribuir a la progresión tumoral, así que lo que debemos hacer es investigar aún más, para intentar comprender mejor estos procesos. En este afán ayuda mucho el hecho de que ya hay otros inhibidores de proteasas que sí se usan con mucho éxito, como los utilizados frente al virus del sida o para el tratamiento de la hipertensión. En todo caso la complejidad biológica de los procesos mediados por proteasas es fascinante, un reto enorme.


    ¿Trabajan con modelos animales propios?

    R.- Los modelos animales permiten recorrer el camino que separa una observación correlativa de un hecho causal. El hecho de que en un tumor se incremente la proporción de ciertas proteasas se puede deber indirectamente al caos biológico producido en el cáncer o puede ser un componente básico de ese proceso. Los ratones transgénicos que creamos nos permiten decidir entre estas posibilidades e identificar aquellas proteasas más importantes para el desarrollo del cáncer o de otras enfermedades como la artritis, en la que las proteasas también desempeñan papeles muy importantes.

    ¿Gracias a su grupo la Universidad de Oviedo aparece en el mapa científico?

    R.- Desde antes había grupos muy buenos trabajando, por ejemplo, en química y en otras áreas. De todas formas, creo que ahora se pueden hacer contribuciones a la ciencia desde cualquier sitio, no hay que estar en la capital. Incluso creo que a mí me ha venido bien estar aquí, donde he tenido muchas ayudas y mucho apoyo, en lo profesional y en lo personal. Y en los sitios pequeños tienes un contacto más directo con los estudiantes, lo que para mí es básico.

    Usted ha estado muy próximo a los becarios en sus protestas constantes ¿por qué?

    R.- En Oviedo nuestro grupo pudo desarrollarse gracias al trabajo de los becarios, que tras completar su tesis, y trabajar en el extranjero varios años, pasaron grandes dificultades para proseguir su trabajo. Creo que los becarios son la pieza más importante de un laboratorio, y sin ellos ningún científico es capaz de hacer nada. Por eso, no concibo que no se les preste más atención, que no tengan un reconocimiento máximo, un trabajo y un sueldo dignos, que no estén en los foros oficiales de discusión, porque tienen un peso intelectual enorme. Las mejores lecciones son las de los investigadores más jóvenes.

    ANTONIO CALVO ROY

    http://www.fq.profes.net/archivo2.asp?id_contenido=43808

  16. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 4:12 pm

    “Héroes científicos”
    Salas calificó de ‘héroes’ a los científicos que trabajan en las universidades pequeñas de España, ya que se esfuerzan ‘enormemente’ pero el apoyo que reciben no es ‘lo suficientemente adecuado’, explicó.

    ‘Es importante mantener esa llama viva porque la universidad está educando a los futuros investigadores’, reiteró la representante del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, quien codirige esta semana en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP) la Escuela de Biología Molecular Eladio Viñuela.

    Consideró que si no se mantiene ‘viva la llama’ de la investigación en los centros universitarios puede haber un paro generacional, con la presencia sólo de los científicos que ya están investigando en el país, pero ‘después la nada’.

    Apoyo a la investigación de excelencia
    Salas reconoció, en conferencia de prensa, que hay que apoyar la investigación de excelencia, con la creación de grandes centros, pero apostó por las universidades como lugares de investigación en los que se hacen trabajos ‘de gran calidad pero en circunstancias no propicias’.

    El otro director de esta escuela, el catedrático de Bioquímica de la Universidad de Oviedo, Carlos López Otín, coincidió con Salas en ‘la sensación creciente de temor’ de que la universidad quede fuera de los circuitos de la investigación, cuando recordó que ‘es allí donde surgen los investigadores del futuro’.

    Además, advirtió que ‘se corre el peligro enorme’ de que los profesores que llevan a cabo una labor investigadora concreta durante años en una universidad ‘encuentren ahora que no hay salida’.

    Universidad como sustrato de la investigación
    López Otín reconoció la importancia de los grandes centros de investigación, pero consideró que su puesta en marcha no debe ir ‘en detrimento’ de ‘la base y el sustrato’ que reside en las universidades.

    Tanto Salas como López Otín destacaron la ‘extraordinaria calidad’ de los investigadores en España, aunque la que fuera discípula de Severo Ochoa reconoció que los jóvenes científicos aún tienen problemas para incorporarse a la investigación, ante la que se les presenta ‘un futuro incierto’, dijo.

    Margarita Salas opinó que en España ‘no hay suficientes’ infraestructuras para que los jóvenes investigadores trabajen de un modo adecuado, cuando su formación es ‘excelente’ y ‘se los rifan en el extranjero’.

    Por ello, consideró ‘muy importante’ aumentar la ayuda a la investigación en España, aunque destacó la ‘buena voluntad’ que existe ahora por parte del Gobierno de mejorar esta materia, sin la que, advirtió, ‘no hay desarrollo’.

    http://www.universia.es/html_estatico/portada/actualidad/noticia_actualidad/param/noticia/ibhjf.html

  17. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 4:20 pm

    jueves 8 de noviembre de 2007
    CARLOS LOPEZ OTIN O LA FUSIÓN CELULAR PERFECTA

    Me perdonará el doctor Lopez Otin por el titulo y el artículo, pero hoy es uno de esos días en los que el todo me importa casi nada. Nada entiendo de ingeniería genética, de proteasas ni células madre, pero cuando se conoce a un genio no suelen ser necesarios conocimientos científicos estudiados en libros de bioquímica.
    Suelen ser los genios seres muy fuera de lo común hasta en el trato social. En este aspecto se dibujan en la historia como huraños, poco sociables, antipáticos a fuerza de ser tímidos y cuando no son tan geniales como se piensan son hasta chulos y despectivos con los mortales comunes. Los que se comportan de tal forma no son genios, sólo listos o más inteligentes de lo común, pero no alcanzan la categoría de elegidos en el sentido mitológico de la palabra.
    Una tarde casi de otoño salté de mi coche, soy pequeña y el automóvil grande, así que descender supone un salto. Enganché la mochila a la espalda y me dispuse a bajar a la playa y darme un baño. Junto a mí aparcó otro coche, cuando pasé junto a los ocupantes me fijé en uno de ellos, lo miré, me miró y creo que yo fui la primera en decir:
    – No me digas que eres tú.
    Y era él que respondió de forma amable creo que preguntando lo mismo. Nos conocíamos por fotos del periódico, supongo. Aquella tarde no me bañé, pero disfruté de la conversación del doctor Lopez Otin en una playa casi desierta.
    Carlos Lopez Otin pasea en tejanos y camisa con la manga remangada, se mueve como un chaval y tiene la mirada clara y directa de quien no rehúye responder a quien no sabe bajando al infierno que para él debe suponer explicar cosas simples en su cabeza y rarísimas en la de quienes no entendemos de proteasas y cosas similares. Parece un estudiante mas que un científico, es una especie rara en España y en Asturias sería cuestión de hacer una tesis sobre él. Peina melena y flequillo y luce sonrisa permanente entre los labios. Supongo que como buen aragonés tiene arrebatos de mal humor que han de ser temibles, mis genes de Anzánigo me hacen pensar en lo terrible que ha de ser si se enfada.
    Hoy un amigo me ha contado que en un Congreso medico/científico en Grecia, de esos en los que se trabaja, no se hace turismo, los canadienses, americanos, los científicos de medio mundo que allí había se acercaban a él en cuanto sabían que era de Asturias; no le preguntaban por los Picos de Europa ni por el oso Yogui que nos anuncia en la tele o las Piraguas ni los salmones, le preguntaban con admiración si conocía al doctor Lopez Otin. Mi amigo ha regresado satisfecho del Congreso, dice que lo llenó de orgullo y satisfacción que todos aquellos científicos le preguntasen por el doctor Lopez Otin. Yo estoy sencillamente encantada.
    Me canso de decir que España, Asturias, mal paga a sus hijos, y mientras en medio mundo los trabajos de don Carlos Lopez Otin se veneran, aquí parece que ni existe o se limita a jugar con un microscopio. No es que yo crea mucho en los premios, pero seguro que le dan un Nobel antes que un Principe de Asturias. Supongo que él no quiere ni uno ni otro, pero si supiese donde se pide, donde se firma para eso yo lo haría ahora mismo.
    Con el doctor Lopez-Otin trabajan mis amigos Adonina, Carlos y Ruben, que merecen foto y comentario aparte, pero comprenderán los tres que hoy la foto sea sólo suya.
    Hay momentos en la vida, esos que decía al principio, en los que todo importa nada, por eso hoy me atrevo a decirle al doctor Lopez-Otin que es un ejemplo que camina, sonríe y piensa de la fusión celular perfecta si esta existiese. Por ser, es hasta guapo lo que le acerca mas al Olimpo.
    Los círculos siempre terminan cerrándose y el doctor Lopez Otin es aun joven, espero que el redondel mágico del reconocimiento no le alcance cuando la melena tenga canas ni le pongan la corona de laurel en esta patria después que lo hagan fuera de España.
    Al doctor Lopez-Otin no le es ajena ninguna realidad, incluso las que aparentemente le son lejanas. Frase que no es mía, pero de la que me apropio sin permiso del autor que espero sea magnánimo.
    Jamás he rendido pleitesía a Rey alguno, pero ante el conocimiento y la sabiduría unidos al buen hacer y la falta de arrogancia, rindo mi espada. Ojala el doctor Lopez Otin no se canse nunca del verde de esta tierra que esconde en realidad su tremenda y desesperante aridez.

    He conocido a dos premios Nobel en mi vida: Severo Ochoa que a mi entender era un maleducado, un gruñón y muy insoportable y a don Luis Leloir, un perfecto caballero, amable y simpatico que no aburría hablando a cada rato de las glicoproteinas. Ojala se cierre el circulo y el tercer Nobel sea tan amable y normal como el difunto doctor Leloir.

    http://barbiejusticiera.blogspot.com/2007/11/carlos-lopez-otin-o-la-fusin-celular.html

  18. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 4:24 pm

    “No estamos lejos de conseguir dianas terapéuticas contra cánceres específicos en personas concretas”
    El trabajo del grupo que dirige en la Universidad de Oviedo ha permitido identificar más de 60 nuevos genes humanos y el análisis de sus funciones en la progresión tumoral y en procesos normales y patológicos, incluyendo los síndromes de envejecimiento prematuro.

    científico y catedrático de bioquímica y biología molecuar de la universidad de oviedo


    bilbao. El científico López-Otín clausuró, con su exposición sobre los nuevos hallazgos en protección antitumoral, el ciclo de conferencias “Envejecimiento y cáncer”, que organizado por la fundación BBVA y CIC bioGune se ha venido desarrollando en Bilbao. En su ponencia, el bioquímico habló de las funciones de las proteasas, unas enzimas que desempeñan una tarea esencial en los seres vivos y cuya actividad se encuentra alterada en múltiples enfermedades.

    Enzimas, proteasas, actividad metabólica … a los profanos nos suena lejano. ¿Qué son? ¿Qué función realizan en nuestra vida?

    Un conjunto de proteínas que desempeñan funciones decisivas en la vida y muerte de todas las células. El DNA tiene la información, las proteínas ejecutan, desarrollan esas instrucciones y llevan a cabo todos los procesos biológicos. Una parte importante de esas proteínas son las enzimas, que son catalizadores biológicos. Y una parte de las enzimas son las protestas. Nosotros estudiamos la relación que existe entre las protestas y el cáncer y el envejecimiento

    Cuando se produce una enfermedad ¿se altera el funcionamiento normal de las proteasas? o es al revés, ¿Se alteran su funcionamiento y enfermamos?

    Al principio se pensaba que estas proteínas tenían una función inespecífica en la digestión de los aumentos de la dieta. En los los últimos años hemos apreciado que desempeñan funciones fundamentales para la vida y muerte de todas las células que constituyen un organismo. Si son tan importantes no es raro que cuando se alteran ocasionen enfermedades. Hay más de 70 enfermedades hereditarias provocadas por mutaciones en genes de proteasas. Y es solo la punta del iceberg. Por ello, uno de los objetivos de la biomedicina actual es diseñar inhibidores que bloqueen la actividad excesiva de estas moléculas.

    ¿También en el caso del cáncer y en el envejecimiento prematuro?

    Es lógico pensar que si de manera natural las proteasas en el organismo destruyen otras proteínas, el cáncer que va acompañado de una gran destrucción de tejidos hace uso de estas mismas proteínas. Y estudiando los tumores hemos logrado identificar más de 60 nuevos genes humanos que codifican proteasas. Y que de una u otra manera se asocian con distintas etapas de la progresión del cáncer. De de manera casual observamos que la ausencia de mutaciones de este gen en ratones provocaba un envejecimiento celular extraordinario. No habíamos pensado que tendría nada que ver con estos procesos, pero fue el punto de partida de numerosos trabajos de nuestro laboratorio no únicamente sino de muchos en el mundo que han tratado de estudiar si los mismos procesos que nosotros hemos visto alterados como consecuencia de este defecto también acontece en los síndromes de envejecimiento. El resultado ha sido afirmativo. Sin pretendernos hemos podido adentrarnos en uno de los mecanismos del envejecimiento e incluso proponer estrategias terapéuticas para corregir el envejecimiento celular.

    ¿Cómo se manifiesta la alteración?

    La alteración se manifiesta molecularmente como mutaciones en un gen. Las células envejecen, y los tejidos empiezan a perder sus funciones y los tejidos alterados conducen al envejecimiento del organismo entero. Esto en una vida normal pasa en 70 u 80 años, en niños con estas enfermedades sucede en 15 años, en ratones en tres meses. Y en un ratón en tres meses. En el caso de los ratones no tenemos que esperar dos años para ver los resultados de cualquier intervención de estos procesos.En EE.UU.. ha comenzado el primer ensayo clínico para tratar los síndromes de envejecimiento acelerado basado en nuestros hallazgos.

    ¿Irían camino de confirmar la hipótesis de que el cáncer se origina en las células madre, que es de origen eminentemente genético, algo programado? ¿o no es así?

    Creo que es la que dirigirá el trabajo de la mayoría de los grupos en este campo de la investigación oncológica. Las células madre son dianas preferentes de la transformación maligna. Por sus propias características están cerca de transformarse. En este sentido son peligrosas, pero son decisivas en el envejecimiento. Desde una perspectivas diferente. En el envejecimiento uno de los problemas es la perdida de funcionalidad en las células; se pierden al no estar funcionando; no renuevan los tejidos y el cuerpo sucumbe .


    ¿Envejecimiento y cáncer es un binomio indisolublemente unido?

    Hay muchos paralelismos. De todos ellos sólo uno tiene que ver con el envejecimiento prematuro. Este gen codifica una proteína que cataliza una reacción muy concreta. Solo tenemos un gen para eso. Si hay mutaciones son tenemos repuesto. Y por eso los síndromes son tan devastadores.

    Leo que han realizado estudios que le han llevado a “… el hallazgo de nuevos mecanismos endógenos de protección antitumoral” ¿Pueden estos caminos llevarnos a un diagnóstico más precoz de los cánceres o a poder evitar o al menos retrasar su aparición?

    Pueden ser marcadores biológicos o bioquímicos. Trabajamos por definir dianas terapéuticas. Para el tratamiento del mieloma múltiple hemos conseguido un inhibidor de proteasoma. Ya ha llegado a la clínica. Y es estimulante para los que trabajamos en la clínica. Hoy en día el mieloma múltiple se trata gracias a inhibidores de estas proteasas.

    Con sus descubrimientos en la mano está más cerca conseguir dianas terapèuticas contra cánceres concretos en personas concretas ¿o aún está lejano?

    No esta tan lejano. Este ejemplo del inhibidor del proteasoma en el mieloma múltiple es universal. Se ha incluido. Y lo mismo con otras enzimas que no son proteasas y que esta caso los avances han sido mucho más importantes que en nuestro campo. La mayor parte de las farmacéuticas apuestas por inhibidores de quinasa, otro grupo de enzimas tan numerosas como las proteasas y que están desreguladas en el cáncer. Y para esto hay inhibieres concretos para dianas terapéuticas concretas y para tumores específicos.

    nekane lauzirika

    http://www.deia.com/es/impresa/2007/06/10/bizkaia/gizartea/372281.php

  19. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 4:31 pm

    http://www.aragonradio2.com/podcast.aspx?id=7062

    El catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo, el aragonés Carlos López-Otín, afirma que existen muchos motivos para la esperanza y que el cáncer se cura completamente en la mitad de los casos, tal y como explica en esta entrevista en el programa Escúchate. El investigador de Sabiñánigo es uno de los principales responsables de los avances en la investigación del cáncer en España. (Duración: 16:01)

  20. Maria de Herem said, on febrero 17, 2009 at 4:44 pm

    Los ‘ratones de diseño’ conquistan el Nobel

    (…)

    Esa versatilidad ha llevado a que estos animales sean un elemento fundamental en los laboratorios de biomedicina, como el de López Otín: “Con los ratones modificados genéticamente hemos podido encontrar genes responsables de síndromes de envejecimiento acelerado e identificar mecanismos de supresión tumoral”.

    (…)

    http://www.expansion.com/2007/10/09/entorno/1044183.html

  21. […] sería otra conferencia a la que me habría gustado haber asistido, como antes de ayer asistía a la que nos ofreció Carlos […]

  22. […] trabajar para que algún día la Humanidad entera se beneficie de esa respuesta. Y la Enfermedad (el cáncer, los virus, el odio) nuestro […]

  23. […] Yo entiendo que estamos viviendo  un momento histórico y que es genial que, por fin, podamos hablar de un 50% de supervivientes en el caso del cáncer. Pero nuestra exigencia como pacientes de la seguridad social debe ser que se nos cuide, se nos […]


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